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韩海军一舰长将军舰当“出租”用，军事警察展开调查******
韩媒：韩海军一舰长执勤时将军舰当“出租”用，军事警察展开调查
【环球网报道】韩国《中央日报》31日报道称，韩国海军蔚山级护卫舰“全南”号的舰长(军衔为中校)将军舰当成“出租车”使用，海军军事警察正在对案件展开调查。
报道称，韩国海军方面表示，“全南”号舰长去年6月执行警备任务时，其向指挥部谎称军舰出现了故障，随后驶入附近的济州基地。在“全南”号中断任务后，另一艘待命军舰顶替其继续执行警备任务。
报道还称，在“全南”号驶入济州基地后，该舰艇的舰长参加了在济州举行的其直属上级的接任仪式。在了解到这种扰乱军纪行为后，海军军事警察针对该舰长以及其他船员展开了调查。海军方面表示，如果确定这一系列行为为事实，该舰长乱纪情形严重，将根据法律法规严正处理。
(来源：环球网)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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